Анатомическое и гистологическое строение язв желудочно-кишечного тракта у обожженных

Опубликовано: 23.12.2017

Анатомическое и гистологическое строение язв желудочно-кишечного тракта у обожженных обладает рядом характерных особенностей. Прежде всего обращает на себя внимание тот факт, что в каком бы периоде ожоговой болезни ни обнаруживались язвы, — они всегда имеют вид свежих, недавно возникших. В желудке и двенадцатиперстной кишке характер язв примерно одинаков: обнаруживается одни или несколько как бы выштамнованных дефектов округло-овальной формы и самых различных размеров, обычно располагающихся по длишшку органа. Края и дно язв мягкие; дно обычно окрашено в буроватый или темно-красный цвет. Нередко язвы глубоко проникают в стенку органа, распространяясь до подслизистого или мышечного слоя, а то и пенстрируют в расположенные рядом органы (чаще всего—в поджелудочную железу). В дне язв нередко хорошо видны крупные кровеносные сосуды с эрознровапными стенками (рис. 62). Серозный покров в области язв иногда гипе-ремирован, покрыт рыхлыми наложениями фибрина, чаще же— макроскопически не изменен.

Язвы подвздошной п тощей кишок обычно оказывались весьма обширными, но поверхностными: они проникали лишь до подслизистого слоя. Дно их окрашено в темно-красный цвет, покрыто наложениями фибрина, в одном случае налет фибрина был и на серозной оболочке кишки.

Микроскопическое исследование показывает, что края и дно язв желудка и кишок всегда представлены некротическими массами и фибрином, пропитанными кровыо или окрашенными в бурый цвет солянокислым гематином. Никаких репаративных процессов в краях или дне язв даже в случаях гибели обожженных в поздние сроки болезни обнаружить не удавалось. Язвы всегда имели вид свежих, только что возникших. Под микроскопом в краях острых язв довольно закономерно обнаруживалась перестройка слизистой оболочки: просветы значительной части главных желез в окружности язвы были кистозно расширены, выстланы клетками индифферентного типа; строма разрыхленная, набухшая, инфильтрированная нейтрофильными лейкоцитами (рис. 63, а). Описанные выше изменения развиваются очень скоро: мы их видели уже у умерших на 4—5-й день болезни. Наиболее отчетливы они в краях язв, локализующихся в теле и дне желудка; слабее выражены в язвах препилориче-ского отдела; в краях язв топких кишок почти не выявляются. О перестройке слизистой оболочки в краях острых язв желудка пишет и Р. И. Каем (1966). Причиной такой перестройки, но всей вероятности, служат острые нарушения кровообращения и возникающая на этом фоне цнркуляторная гипоксия, к которой так чувствительна слизистая оболочка тела и дна желудка.

В стенках желудка и кишок, далеко за пределами язв, постоянно обнаруживаются нарушения кровообращения, подавляющее большинство язвенных поражении желудочно-кишечпого тракта, выявляемых у обожженных, имеют вид острых и сочетаются с тяжелыми нарушениями кровообращения, нет достаточных основании утверждать, что все они возникают непосредственно перед гибелью больного. Как показывают наши наблюдения и данные литературы, язвы чаще всего образуются вскоре после травмы па фоне стресс-синдрома (Sclye, 1954). Однако совсем нередко они могут, ничем себя не проявляя, существовать довольно долгое время (2—3 месяца), имея в течение всего этого времени вид свежих, только что возникших. Такое их состояние обусловливается не остротою процесса, а общим подавлением репаративных реакций, характерным для тяжелой ожоговой болезни.

Вопрос относительно патогенеза острых язв привлекал к себе внимание с давних пор. В литературе, особенно зарубежной, существуют на этот счет десятки различных предположений.

В 40—50-х годах было широко распространено мнение, что острые язвы в желудочно-кишечном тракте возникают под действием ожоговых токсинов или гистамина (Zinck, 1940. F.rb с соавт., 1918). Основывалось это предположение на том, что введение больших доз гистамина вызывает множественные некрозы слизистой желудка и кишок. Невозможность выделения специфического ожогового токсина и противоречивые данные в отношении образования гистамина у обожженных делают предположение о подобном механизме развития язв желудочно-кишечного тракта недостаточно доказательным. Blakemore и Wolfson (19G2), наблюдавшие острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при ожогах дыхательных путей, пытались связать их появление с накоплением С02 в крови. Мы подобной закономерности отметить не могли: из числа 20 умерших с острыми язвами в тех или иных отделах пищеварительного тракта ожоги дыхательных путей выявлены лишь у троих.

Пептпческая теория, основанная на самопереваривающем действии желудочного сока на слизистую желудка, поддерживаемая Sevitt (1957), не выдерживает критики прежде всего уже в силу того, что язвы часто возникают вне сферы действия желудочного сока (тонкие кишки, желчный пузырь, наружная оболочка кишок, жировая клетчатка). Aldrich (1933) ставит возникновение язв в прямую связь с инфекцией. В половине наблюдении острые язвы возникали на фоне сепсиса; не исключено, что автор недостаточно строго разграничивал случаи воспалительного острого гастрита, наблюдаемого при сепсисе, от острых язв. Большинство же исследователей основную роль в возникновении острых язв желудочно-кишечного тракта отводят сосудистым расстройствам, сопровожтаюшим острый период ожоговой болезни. Zinck (1940) главным поводом для развития острых язв считал занос эмболов из ожоговой раны. Ilarkins (1945), Friesen (1950), Artz (1957) большое значение приписывали сгущению крови и повышению ее вязкости, способствующим развитию капиллярных стазов и множественных тромбозов. По мнению других, немалая роль принадлежит и феномену перераспределения крови с перемещением основной ее массы в венозные капилляры внутренних органов и, особенно, брюшной полости. Abel 1 и Page (1943), Sevitt (1957), П. И. Кочеты-гов (1959, 1967), Лабори и Гюгенар (1956) считают, что в ответ на различные тяжелые патологические воздействия (в том числе и ожог) возникает рефлекторный спазм венул, затрудняющий отток венозной крови. Основная масса ее в таких условиях отливает сначала в венозную часть артериол, а затем в венозные капилляры, не защищенные сфинктерами. Возникает картина ретроградного стаза, ведущая к аноксии тканей на фоне общей вазомоторной атонии. Длительное существование указанных циркуляторных расстройств, усугубляемых у обожженных сгущением крови, вызывает стойкую ишемию тканей с развитием очагов омертвения и образованием острых язв в желудке и кишках. Массивное тромбообразование и воспалительные изменения в окружности очагов омертвения возникают главным образом вторично. Изменения эти, с одной стороны, способствуют расширению и углублению зоны некроза, а с другой, существенно препятствуют процессам регенерации в язвах.

Очаги омертвения выявляются у обожженных не только в слизистых оболочках желудка и кишок, но и на серозном покрове органов, окружающей их жировой клетчатке, в брыжейке кишок и жировой клетчатке сальника.

В литературе упоминание о подобного рода повреждениях мы нашли лишь у Hortes (1926)описавшего множественные некрозы брыжейки тонких кишок и паранефральной клетчатки у человека, погибшего на 12-й день после травмы. Наши наблюдения показали, что у скончавшихся в первые две недели очаги омертвения в жировой клетчатке брюшной полости отнюдь не являются редкостью. Мы нашли их у 7 умерших. У двоих множественные рассеянные очаги омертвения локализовались на серозном покрове кишок. Макроскопически они имели вид белых, фарфорового вида пятен. У пятерых — многочисленные (в двух случаях — весьма обширные) фокусы некроза обнаружены в брыжейке тонких кишок, большом сальнике п околопочечной клетчатке (трижды эти повреждения оказались источником перитонита). Поводом для развития указанных повреждений могли быть только вазомоторные нарушения. В поддержании расстройств кровообращения немалая роль принадлежит нарушениям функции желез внутренней секреции.

Skorina, Webster, Kahn (1958), Bschor (1961) и Regenbrecht (1961) ставят нарушения кровообращения и развития язв в желудке в прямую связь с повышением гормональной активности надпочечников. Предположение это не лишено основания, ибо хорошо известно, что введение больших доз стероидных гормонов нередко сопровождается возникновением кровоизлияний и острых язв на слизистой желудка и кишок (И. И. Финксль, 1962; Selye, 1954). Очень может быть, что повышение гормональной активности надпочечников, выявляемое в начальном периоде ожоговой болезни (Cartly и Blackburn, 1955; В. Е. Беляев и Л. М. Клячкип, 1960), создает определенные условия, благоприятствующие возникновению язв. Из всего изложенного очевидно, что патогенез острых язв желудочно-кишечного тракта у обожженных не может еще считаться до конца выясненным и нуждается в дальнейшей тщательной разработке и изучении.