Новости
Лечение алкоголизма в Черкассах
психиатр в домашних условиях – это возможно при наличии сильного желания, и в том случае, если зависимость ещё не приобрела запущенную форму. В помощь множество аптечных препаратов и рецепты из народной

Лечение среднего кариеса в Москве
Установлено, что первые попытки лечения кариеса могли предприниматься уже около 8000 лет назад, о чем красноречиво говорят обнаруженные черепа людей, у которых отдельные зубы были просверлены явно ручным

Реклама

гепатит B

  1. структура [ ред. | ред. код ]
  2. Асептика и антисептика [ ред. | ред. код ]
  3. геном [ ред. | ред. код ]
  4. Серотипа и генотипы [ ред. | ред. код ]
  5. Эпидемиологические особенности и механизм передачи [ ред. | ред. код ]
  6. реактивация [ ред. | ред. код ]
  7. В обществе и культуре [ ред. | ред. код ]


Гепатит B (вирусный гепатит В, устаревшее - сывороточный гепатит, парентеральный гепатит англ. Hepatitis B) - инфекционное заболевание , Которое вызывает вирус гепатита B (HBV) и поражает печень , Приводя к ее воспалению, что называют гепатитом .

Первый зарегистрированный случай эпидемии, вызванной вирусом гепатита B, был описан Лурманом в 1885. [1] вспышка оспы Случившемся в Бремене и 1289 работники верфи были привитые лимфой других людей. Через несколько недель и до восьми месяцев спустя 191 с вакцинированных работников заболели желтухой и были продиагностирован как больные сывороточный гепатит. Другие работники, привитые другими порциями лимфы, остались здоровыми.

Возбудителя болезни был открыт в 1970 году, а прививки против гепатита В, которое советуют делать ребенку при рождении, разработали в начале 1980 -х.

Гепатит B (вирусный гепатит В, устаревшее - сывороточный гепатит, парентеральный гепатит   англ

оценка нетрудоспособных лет жизни из-за гепатита B на 100,000 жителей по состоянию на 2004.

Нет данных

<10

10-20

20-40

40-60

60-80

80-100

100-125

125-150

150-200

200-250

250-500

> 500

По оценкам, в 2004 в мире было заражено 350 000 000 человек. Национальная то региональная распространенность колеблется от 10% в Азии до менее чем 0,5% в США и северной Европе. Пути заражения включают вертикальную передачу (при рождении), горизонтальную передачу на ранних годах жизни (укусы, ранения и санитарные привычки) и горизонтальную передачу во взрослом возрасте (половые контакты, внутривенное употребление препаратов). [2] Главный метод передачи зависит от распространенности хронической инфекции в определенном регионе. В зонах с низкой распространенностью, как континентальные Соединенные Штаты и Западная Европа, главными путями является незащищенный секс и злоупотребление внутривенными наркотиками. [3] В регионах со средним уровнем распространенности, в которые входит Восточная Европа, Россия и Япония, где 2-7% населения болеют хронически, заболевание в основном распространяется среди детей. В регионах с высоким уровнем распространенности, таких как Китай и Юго-Восточная Азия, передача при рождении наиболее вероятна. [4] Распространенность хронической инфекции в зонах с высокой эндемичностью составляет менее 8%. На 2010 в Китае является 120000000 зараженных людей, за ним идет Индия и Индонезия 40 и 12 миллионами соответственно. согласно Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), примерно 600,000 человек умирает ежегодно от заболеваний, связанных с вирусом. [5]

структура [ ред. | ред. код ]

Вирус гепатита B (HBV) входит в семью Hepadnaviridae . [6] Вирусная частица, ( вирион ) Состоит из внешней липидной оболочки и икосаэдрической внутреннего нуклеокапсида состоящий из белков . Вирионы имеют диаметр 42 нм, и порой называются «частицами Дейна». [7] Нуклеокапсид содержит вирусную ДНК, и ДНК-полимеразы которая может выполнять обратную транскрипцию . [8] Внешняя оболочка также содержит встроенные белки участвующие в привязке, и проникновении в восприимчивы клетки. Этот вирус является одним из самых оболочечных вирусов животных, но существуют плеоморфную формы, включающие филаментные и сферические тела с отсутствующим ядром. Эти частицы не являются заразными и состоят из липидов и белка формирующие поверхность вириона, которая називааеться поверхностным антигеном ( HBsAg ), И в течение жизненного цикла вируса производится в избытке. [9]

Асептика и антисептика [ ред. | ред. код ]

HBV - очень устойчивый вирус. Температуру -20 ° C выдерживает более 10 лет. При нагревании до 100 ° C сохраняет инфекционность в течение 5 мин. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды (pH 2,3), к воздействию ультрафиолетового излучения, спиртов , фенола . [10]

Чувствителен к действию формалина , эфира , хлорамина . [10]

геном [ ред. | ред. код ]

геном HBV образованный циклической ДНК , Но является необычным, потому что ДНК не имеет полной двойной спирали . Один конец цепочки полной длины приеданний к ДНК-полимеразы вируса. Геном имеет длину 3020-3320 нуклеотидов (На длинном (-) цепочке) и 1700-2800 нуклеотидов (для коротких (+) цепочки). [11] Некодирующие часть негативного цепочки комплементарная к вирусной мРНК .

Вирусная ДНК появляется в ядре сразу после заражения клетки. Частичная двойная спираль ДНК работает как полная, с помощью дополнения положительной спирали и удалением молекул белков с негативной спирали, и короткой последовательности РНК с положительной спирали.

В геноме вируса гепатита В закодирован фермент - обратная транскриптаза, поэтому вирус реплицируется через промежуточное звено - РНК. Сам вирион называется частью Дейна (1970 г.. Д Дейн) и имеет диаметр 42 нм. Вирион содержит ДНК-полимеразы и протеин Р, прикрепленные к генетического материала - ДНК, которая в свою очередь окружена сердцевинным антигеном HBcAg (core). Внешне вирион имеет оболочку из гликопротеинових поверхностным антигеном HBsAg (surface), который включает S, preS1 i preS2 полипептиды. Антиген е (HBeAg) находится в сердцевине вириона и вместе с коровами антигеном (HBcAg) в основном представляет единственный пептид, однако HBeAg, в отличие от HBcAg, выделяется в кровь из гепатоцитов при репликации вируса. Меньше изучен HBxAg (трансактиваторний регуляторный белок), который возможно в результате нарушения механизма деления клеток, приводит к развитию гепатоцеллюлярной карциномы. Кроме частиц Дейна, в кровь также попадают неполные вирионы (HBsAg-содержащие частицы), которые могут быть нитевидными или округлыми. HBsAg включает три гликопротеины (L, M, S), которые включают группоспецифические (а) и типоспецифические детерминанты (d, y, w, r). Комбинации этих антигенов (например, ady, adw) формируют подтипы вируса гепатита В, которые и являются эпидемиологическими маркерами.

Прикрепление HBV к гепатоцитов определяется поверхностным антигеном HBsAg, который связывается с полимерного человеческим сывороточного альбумина и другими сывороточных белками, облегчает взаимодействие вируса и мишени в печени. После проникновения сердцевины вируса в гепатоциты неполная нить ДНК-генома достраивается - формируется полная двухцепочечная кольцевая ДНК, и в таком виде геном попадает в ядро ​​клетки. При транскрипции генома образуется четыре мРНК, включая так называемую мРНК-прегеном. Прегеном кодирует HBe- и HBc-антигены, полимеразу и белковый праймер для репликации ДНК, а также матрицей для репликации генома вируса. Белки сердцевины собираются вокруг прегенома, нуклеокапсид сердцевины содержит РНК-зависимую ДНК-полимеразы, которая обладает активностью обратной транскриптазы и рибонуклеазы Н. В результате синтезируется минус ДНК, после чего РНК разрушается под действием рибонуклеазы Н, поскольку дальше синтезируется + ДНК на матрице-ДНК. Оболочка вируса формируется на HBs-содержащих мембранах эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи. Сформированный вирион выходит из клетки путем экзоцитоза.

Серотипа и генотипы [ ред. | ред. код ]

Вирус делится на четыре основные серотипа (Adr, adw, ayr, ayw) основанные на антигенных эпитоп представленных на белках его оболочки и на шесть генотипов (AH) в соответствии с общей нуклеотидной вариации генома. Генотипы имеют разное географическое распространение и используются при отслеживании эволюции и передачи вируса. Разницы между генотипами влияют на остроту, ход заболевания, вероятность осложнений и реакцию на лечение и вакцинацию.

Поскольку все серотипы имеют одну и ту же антигенной составляющую а вакцинация субодиничний вакциной ведет к формированию устойчивого приобретенного иммунитета к вирусам всех серотипов.

Эпидемиологические особенности и механизм передачи [ ред. | ред. код ]

Гепатит B - антропоноз . Он вызывает патологические изменения только у человека и в экспериментальных условиях - у человекообразных обезьян. Инфицирования людей обезьяний HBV пока не доказано. [12]

Вирус гепатита B передается через контакт с зараженной кровью или другими биологическими жидкостями . Инфицирующая доза крови человека с вирусной нагрузкой 10 9 {\ displaystyle 10 ^ {9}} Вирус гепатита B передается через   контакт с зараженной кровью или другими биологическими жидкостями вирионов / мл составляет 0,04 - 0,001 мкл крови [12] .

Половой путь передачи происходит как при гетеросексуальных так и при гомосексуальных отношениях. Вирус попадает в организм в результате нарушения целостности слизистых оболочек и кожи вместе со спермой и кровью. Доказательствами этого пути передачи вируса является выявление ДНК в спермоплазме, вагинальных секретах и цервикальной слизи носителей вируса, а также инфицирования человекообразных обезьян спермой HBsAg и HBeAg положительного носителя [12] .

Передача вируса от инфицированной матери к ребенку может происходить в утробе через плаценту (трансплацентарно) и во время родов (перинатальной). Если беременная - носитель только HBsAg то вероятность инфицирования ребенка составляет 10-20%. Когда мать является носителем HBsAg s HBeAg то вероятность инфицирования ребенка может составлять от 50% до 100%. При этом более 90% рожденных инфицированных перинатальной становятся хроническими носителями инфекции. Вирус также обнаруживается в грудном молоке да и в крови выделяющийся из трещин вокруг соска. [12] Однако, Shi и др показали, что кормление грудью после правильной иммунопрофилактики не вызывает вертикальной передачи вируса гепатита B. [13] .

Кроме крови и спермы, другие биологические жидкости, в значительной степени могут выступать в качестве факторов передачи HBV. Так, в слюне носителей HBV в 20-100% проявляли HBsAg, а ДНК HBV - в 50 - 71% обследованных. При исследовании мочи хронических носителей HBsAg у 50% лиц проявляли ДНК HBV, у носителей HBeAg - в 91% случаев. Исследователи считают, что независимо от HBeAg статуса пациента его мочу следует считать как потенциально заразной биологическую жидкость. [12]

Вирус гепатита также может передаваться между членами семьи через контакт с поврежденной кожей или слизистыми оболочками через слюну, содержащих вирус [14] [15] Или через загрязненные кровью общие приборы для бритья, зубные щетки, полотенца, носовые платки, мочалки и тому подобное.

К искусственным путей передачи относятся различные медицинские и немедицинские парентеральные втручанння: переливание крови и ее составляющих, [16] загрязненные иглы и шприцы, [17] во время прокалывания уха, татуировки , обрезания , бритья , маникюра и других косметических процедур. Несмотря на то, что вся донорская кровь проверяется на наличие HBsAg, не дает 100% гарантии что каждая порция крови не инфицирован HBV. Такое предположение связано с чувствительностью тест-систем, маскировки HBsAg с помощью анти-HBs.

Появились сообщения о трансмиссивный механизм передачи через комаров и москитов. Также предполагают возможность передачи вируса клопами (при их раздавливании или через фекалии этих насекомых). Вирус гепатита B проявляли в течение 21 дня с момента его инокуляции в организм клопов. [12]

Классический фекально-оральный механизм передачи не подтвержден. [12]

Также, не менее 30% зафиксированных случаев гепатита B среди взрослых не ассоциируются с одним идентифицированным фактором риска. [18]

Вирус гепатита B влияет на функции печени воспроизводясь в ее клетках называемых гепатоцитами . рецептор пока неизвестен, хотя есть доказательства что рецептор в подобного утиного вируса гепатита B есть карбоксипептидазы D . [19] [20] Вирионы привязываются к клетке через preS domain поврехневого антигена вируса, а затем перемещаются внутрь Эндоцитоз. Рецепторы PreS и IgA обвиняются в этом взаимодействии. HBV-preS-специфические рецепторы выражаются преимущественно на гепатоцитах; правда вирусное ДНК и белки также были обнаружены и вне печени, поэтому предполагается что клеточные рецепторы для HBV могут также существовать на внепеченочных клетках. [21]

В течение заражения HBV, иммунный ответ организма хозяина приводит в качестве вред клеткам печени, так и очистки от вируса. Хотя естественная иммунный ответ не играет значительной роли в этих процессах, адаптивная иммунный ответ, если конкретно специфические к вирусу цитотоксические T-лимфоциты (CTL), вносят больше вреда, связывается с заражением HBV. Цитотоксические Т-лимфоциты устраняют инфекцию убивая зараженные клетки и вырабатывая антивирусные цитокины , Которые затем используются чтобы лишить вирус жизнеспособных гепатоцитов. [22] Хотя повреждения печени начинается и опосредуется Т-лимфоцитами, неспецифические по антигена лейкоциты могут ухудшить вызванную CTL иммунопатологии, и тромбоциты активированы на месте заражения могут способствовать аккумуляции CTL в печени. [23] Вирус гепатита В характеризуется строгим тропизмом к клеткам печени.

Гепатит B бывает острым (самоограничений) или хроническим (длительным). Больные с самоограничений инфекцию лишаются ее за недели или месяцы.

Дети имеют меньше шансов избавиться инфекции. Более 95% людей, которые были заражены вирусом во взрослом возрасте пройдут полное восстановление и разовьют защитный иммунитет от вируса. Правда эта вероятность падает до 30% для младших детей, и только в 5% для новорожденных получивших инфекцию от матери при рождении избавятся от нее. [24] Это население за жизнь с вероятностью 40% умрет от цирроза или гепатоцеллюлярной карциномы . [25] Среди тех, кто заражены между годом и семью, 70% лишатся инфекции. [26]

гепатит D (HDV) может только как спутник гепатита B, так как вирус гепатита D требует поверхностного антигена HBV чтобы сформировать капсид. [27] Спивзараження гепатитом D увеличивает риск цирроза и рака печени. [28] узелковый периартериит более частый у людей зараженных гепатитом B.

реактивация [ ред. | ред. код ]

ДНК вируса гепатита B остается в теле, и у некоторых людей заболевание рецидивирует. [29] Чаще всего реактивация случается после приема алкоголя или лекарств, [30] или у людей с нарушенным иммунитетом. [31] Инфекция проникает через циклы репликации и не репликации. Примерно 50% явных носителей переживают острую реактивации. Мужчины с базовым уровнем ALT 200 μL / L втрое вероятно разовьют реактивации чем люди с более низким уровнем. Хотя реактивация может возникать спонтанно, [32] люди подвергающихся химиотерапии подвергаются более высокому риску. [33] иммунодепрессанты способствуют повышенной репликации HBV, сдерживая функционирования цитотоксических T-лимфоцитов в печени. [34] Риск реактивации зависит от серологического профиля: люди с выявленными HBsAg в крови рискуют больше, но те кто имеют в крови только антитела к ядерному антигену также рискуют. Наличие антител к поверхностному антигену, которые считаются маркером иммунитета отвлекают реактивации. [33] Лечение профилактическими антивирусными препаратами может предупредить серьезную заболеваемость связанную с реактивацией вируса гепатита B. [33]

Для ранней и дифференциальной диагностики вирусного гепатита особенно важно выявить симптомы начального периода, наблюдается не у всех больных. Гепатит В начинается постепенно. Начальный период может затягиваться до 1 месяца и больше. диспепсический и астеновегетативный синдромы выражены и происходят чаще. Больные жалуются на снижение аппетита , До анорексии и отвращения к пищи на тошноту , рвота , запоры , Которые могут изменяться поносом, на чувство тяжести и тупой боль в эпигастрии и правом подреберье, нарастающую общую слабость. В 20-30% больных наблюдаются артралгии без деформаций и гиперемии в области суставов и ограничения их движений. У многих больных доминируют жалобы на снижение работоспособности , Головная боль, раздражительность, общую слабость, нарушение сна . Изредка гепатит может начаться с появления психотических и менингеальных явлений. У некоторых больных наблюдается зуд кожи. Возможны высыпания в виде крапивницы. При тяжелом течении болезни в конце продромального периода повышается температура тела. [35]

В начальный период можно выявить псевдогрипозний , диспептический , астеновегетативный и артралгический синдромы .

Тесты для выявления инфекции гепатита B, включают анализы плазмы или крови , Которые обнаруживают вирусные антигены (белки созданные вирусом) или антитела созданы хозяином. Интерпретация этих тестов нетривиальная. [36]

Поверхностный антиген ( HBsAg ) Чаще всего используется для обнаружения присутствия инфекции. Это первый антиген, можно обнаружить, что появляется при инфекции. Правда на ранних стадиях этот антиген может отсутствовать, а позже может быть очищенным хозяином. Вирион инфекции содержит внутреннюю «ядерную частицу» содержащий геном вируса. Эта ядерная частица имеет форму икосаэдра и состоит из 180 или 240 копий внутреннего белка, который также отмой как ядерный антиген гепатита B, или HBcAg. В течение этого «окна», в котором хозяин остается зараженным, но успешно очищает вирус антитела IgM к ядерному антигену вируса гепатита (anti-HBc IgM) могут быть только серологическим доказательством болезни. Поэтому большинство диагностических панелей содержат тесты как HBsAg, так и общий anti-HBc ( IgM и IgG ).

Вскоре после появления HBsAg, появится другой антиген гепатита B, названный HBeAg. Обычно наличие HBeAg в плазме связывают с гораздо более высокими уровнями репликации вируса и увеличенной заразностью; но некоторые варианты вируса не всегда производят антиген "e" поэтому это правило не всегда срабатывает. В течение естественного течения болезни, HBeAg может очиститься и антитела к антигену 'e' (anti-HBe) появятся сразу после этого. Обычно это связано с критическим снижением активности репликации вируса.

Если хозяин способен очиститься от инфекции, со временем HBsAg станут незаметными, и будут сопровождаться антителами IgG к поверхностному и ядерного антигенов, (anti-HBs and anti HBc IgG). [6] Время между исчезновением HBsAg и появлением anti-HBs называется оконным периодом. Человек с отрицательным анализом HBsAg но положительным anti-HBs или очистилась от инфекции, или вакцинировался раньше.

Индивиды которые оставались HBsAg положительными в течение не менее шести месяцев считаются носителями гепатита B. [37] Носители вируса могут иметь хронический гепатит B, который будет проявляться в увеличенном активности уровнях аланинаминотрансферазы в плазме крови и воспалении печени, которую показывает биопсия.

Носители которые были сероконвертовани в HBeAg отрицательный статус, особенно те, которые получили инфекцию во взрослом возрасте, имеют очень низкий уровень размножения вируса и поэтому небольшой риск долгосрочных осложнений или передачи инфекции другим. [38]

Разработанные ПЦР тесты для обнаружения и измерения количества ДНК HBV, в клинических образцах, названные вирусной нагрузкой . Эти тесты используются чтобы оценить состояние инфекционности и мониторить лечения. [39] У лиц с высокими вирусными нагрузками, обнаруживают матово-стекловидные гепатоциты при биопсии.

Для острого гепатита В нет специального лечения. Поэтому ведущей является патогенетическая терапия, направленная на поддержку нарушенной функции печени.

Хронический гепатит В можно лечить с помощью лекарственных средств, включая оральные противовирусные препараты. Лечение может замедлить развитие цирроза, сократить заболеваемость раком печени и улучшить долгосрочную выживаемость. Долгое время единственным препаратом для лечения хронического гепатита В был ламивудин .

Сейчас ВОЗ рекомендует применять орально тенофовир или энтекавир , Так как они являются сильнейшими лекарствами против вируса гепатита В. Их применение редко приводит к лекарственной устойчивости по сравнению с другими лекарствами, их легко принимать (одна таблетка в день), и в них мало побочных эффектов, в результате чего остается лишь осуществить незначительный мониторинг . При этом остается незначительная возможность

Для некоторых людей в местах с высоким уровнем дохода можно рассмотреть возможность лечения с помощью инъекций пегилированным интерферона альфа-2а и альфа-2b , Ведь это лечение способно привести к полной элиминации вируса, но такое лечение менее выполнимая в местах с низким уровнем ресурсов за высокой стоимости и значительных побочных эффектов, которые требуют внимательного мониторинга.

Во многих местах с ограниченными ресурсами до сих пор наблюдается ограниченный доступ к диагностике и лечению гепатита В, и у многих людей болезнь диагностируются только тогда, когда хронический гепатит уже находится на продвинутой стадии. Гепатит B-индуцированный рак печени быстро прогрессирует, и поэтому варианты лечения ограничены, а результат обычно плохой. В местах с низким уровнем дохода большинство больных раком печени умирают через несколько месяцев после установления диагноза. В странах с высоким уровнем дохода хирургическое вмешательство и химиотерапию могут продлить жизнь даже на несколько лет. В этих странах для людей, больных циррозом печени, иногда с разной степенью успеха применяется трансплантация печени . [40]

Лечение противовирусными препаратами не проводится при наличии хронического гепатита B на непродвинутых стадиях фиброза печени при наличии стабильно нормальной активности аминотрансфераз ( АлАТ и АСАТ ). Им следует проводить исследование крови на аминтрансферазы раз в год и проходить ультразвуковое исследование печени. За повышение активности этих ферментов необходимо начинать противовирусную терапию.

Для предотвращения болезни разработаны различные вакцины на основе белков суперкапсида (поверхностного антигена). Первую вакцину создали из плазмы людей, которые имели хронический гепатит B. Сейчас ее делают с использованием технологии рекомбинантной ДНК , Не нуждается в тех составляющих крови, которые могут привести к заражению гематотропнимы возбудителями. [41]

Риск передачи от матери к ребенку можно уменьшить от 20-90% до 5-10% введением новорожденному вакцины от гепатита B (HBV 1) и иммуноглобулина против гепатита B (HBIG) в течение 12:00 от рождения, с последующей дозой вакцины (HBV 2) на 1-2 месяце жизни и третьей дозой не ранее чем на 6-й месяц (24 недели). Так 2% привитых детей не развивают иммунитет после серии первых трех доз, дети рожденные от HBV-положительных матерей на 9 месяц жизни тестируются на HBsAg и anti-HBs. Если тест после вакцинации показывает, что ребенок все еще восприимчива, вводится еще одна серия прививок из трех доз. Если ребенок все еще восприимчива к вирусу после двух серий, третья не рекомендуется. [42] [43]

После вакцинации, поверхностный антиген гепатита B обнаруживают в плазме в течение нескольких дней. Этот эффект называют вакцинных антигенемией. [44] Вакцинация детей и взрослых проводится с помощью двух-, трех-, или чотиридозових серий, которые предоставляют защиту для 85-90% человек. [45] Наблюдения показали что защита длится в течение 12 лет, если человек проявил адекватную начальную ответ на вакцинацию, а за предсказаниями, иммунитет должен продержаться хотя бы 25 лет. [46]

В отличии от гепатита A , Гепатит B не распространяется через воду и пищу, через телесные жидкости. Поэтому для предупреждения заболевания следует избегать: незащищенных сексуальных контактов, переливаний крови, повторного использования шприцев и других инструментов. [47]

кроме рекомендованной ВОЗ совместной иммунопрофилактики от рождения, многократные инъекции маленьких доз иммуноглобулина гепатита B , [48] [49] или оральный прием ламивудина матерями носителями HBV с высокой степенью инфекционности (> 106 копий / мл) в поздний период беременности (последние три месяца), [50] [51] эффективно и безопасно предупреждает внутриутробную передачу.

В обществе и культуре [ ред. | ред. код ]

Всемирный день гепатита , Отмечается в июле 28 имеет целью ознакомление общественности с гепатитом B и гепатитом C чтобы поощрить предупреждения, диагностики и лечения этих болезней. Организуется организацией World Hepatitis Alliance с 2007 а в мае 2010 г., получил глобальную поддержку всемирной организации здравоохранения . [52]

  1. Lurman A (1885). Eine icterus epidemic. Berl Klin Woschenschr (German) 22: 20-3.
  2. PMID 15602165 ( PubMed )
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату собственноручно или используя бота .
  3. DOI : 10.1086 / 513435
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  4. DOI : 10.1055 / s-2003-37583
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  5. Healthcare stumbling in RI's Hepatitis fight . The Jakarta Post . 2011-01-13. архив оригинала за 2016-03-04.
  6. а б Zuckerman AJ (1996). Hepatitis Viruses . В Baron S, et al. . Baron's Medical Microbiology (изд. 4th). University of Texas Medical Branch. ISBN 0-9631172-1-1 .
  7. Harrison T (2009). Desk Encyclopedia of General Virology. Boston: Academic Press. с. 455. ISBN 0-12-375146-2 .
  8. DOI : 10.1055 / s-2004-828672
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  9. DOI : 10.1099 / 0022-1317-67-7-1215
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  10. а б Авторский коллектив, под ред. В.П. Широбокова. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. - Винница: Новая Книга, 2011. - 952 с. - 2000 экз. - ISBN 978-966-382-325-6 .
  11. DOI : 10.1016 / j.virusres.2007.02.021
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  12. а б в г д е же Порохницкая В.Г, Топольницкий В.С. Вирусные гепатиты. - Киев: ООО "Книга-плюс", 2010. - С. 20. - 1000 экз. - ISBN 978-966-460-017-7 .
  13. PMID 21536948 ( PubMed )
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату собственноручно или используя бота .
  14. PMID 791124 ( PubMed )
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату собственноручно или используя бота .
  15. Hepatitis B - the facts: IDEAS -Victorian Government Health Information, Australia . State of Victoria. 2009-07-28. архив оригинала за 2013-07-07.
  16. Buddeberg F, Schimmer BB, Spahn DR (September 2008). Transfusion-transmissible infections and transfusion-related immunomodulation. Best Practice & Research. Clinical Anaesthesiology 22 (3): 503-17. PMID 18831300 .
  17. Hughes RA (March 2000). Drug injectors and the cleaning of needles and syringes. European Addiction Research 6 (1): 20-30. PMID 10729739 .
  18. PMID 8392167 ( PubMed )
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату собственноручно или используя бота .
  19. PMID 10482623 ( PubMed )
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату собственноручно или используя бота .
  20. PMID 17206752 ( PubMed )
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату собственноручно или используя бота .
  21. Coffin CS, Mulrooney-Cousins ​​PM, van Marle G, Roberts JP, Michalak TI, Terrault NA (April 2011). Hepatitis B virus (HBV) quasispecies in hepatic and extrahepatic viral reservoirs in liver transplant recipients on prophylactic therapy. Liver Transpl 17 (8): 955-62. PMID 21462295 . doi : 10.1002 / lt.22312 .
  22. DOI : 10.1016 / j.jhep.2007.01.007
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  23. DOI : 10.1038 / nm1317
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  24. Bell SJ, Nguyen T (2009). The management of hepatitis B . Aust Prescr 23 (4): 99-104. архив оригинала по 26 июня 2012.
  25. DOI : 10.1056 / NEJMra0801644
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  26. DOI : 10.1111 / j.1399-3046.2005.00393.x
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  27. DOI : 10.1016 / j.virol.2005.09.033
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  28. PMID 1661197 ( PubMed )
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату собственноручно или используя бота .
  29. DOI : 10.1016 / j.cld.2007.08.001
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  30. Villa E, Fattovich G, Mauro A, Pasino M (January 2011). Natural history of chronic HBV infection: special emphasis on the prognostic implications of the inactive carrier state versus chronic hepatitis. Digestive and Liver Disease: Official Journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver . 43 Suppl 1: S8-14. PMID 21195374 . doi : 10.1016 / S1590-8658 (10) 60686-X .
  31. DOI : 10.1111 / j.1365-2893.2007.00902.x
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  32. Roche B, Samuel D (January 2011). The difficulties of managing severe hepatitis B virus reactivation. Liver International: Official Journal of the International Association for the Study of the Liver . 31 Suppl 1: 104-10. PMID 21205146 . doi : 10.1111 / j.1478-3231.2010.02396.x .
  33. а б в Mastroianni CM, Lichtner M, Citton R, Del Borgo C, Rago A, Martini H, Cimino G, Vullo V (September 2011). Current trends in management of hepatitis B virus reactivation in the biologic therapy era . World Journal of Gastroenterology: WJG 17 (34): 3881-7. PMC 3198017 . PMID 22025876 . doi : 10.3748 / wjg.v17.i34.3881 .
  34. Bonacini, Maurizio, MD. Hepatitis B Reactivation . University of Southern California Department of Surgery. архив оригинала за 2008-11-27.
  35. «Непризнанная эпидемия вирусных гепатитов» - сайт информационного агентства УНИАН
  36. PMID 3331068 ( PubMed )
    Библиографическое описание появится автоматически через некоторое время. Вы можете подставить цитату собственноручно или используя бота .
  37. DOI : 10.1002 / hep.21513
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  38. DOI : 10.1053 / j.gastro.2007.08.039
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  39. DOI : 10.1055 / s-2006-951602
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  40. гепатит B . Всемирная организация здравоохранения (ru-RU).
  41. Hepatitis B Vaccine . Doylestown, Pennsylvania: Hepatitis B Foundation. 2009-01-31. архив оригинала за 2013-07-07.
  42. Hepatitis B virus: a comprehensive strategy for eliminating transmission in the United States through universal childhood vaccination. Recommendations of the Immunization Practices Advisory Committee (ACIP) . MMWR Recomm Rep 40 (RR-13): 1-25. November 1991. PMID 1835756 .
  43. Libbus MK, Phillips LM. Public health management of perinatal hepatitis B virus . Public Health Nursing (Boston, Mass.). 2009, 26 (4): 353-61. doi : 10.1111 / j.1525-1446.2009.00790.x . PMID 19573214 . [Недоступно ссылки с апреля 2019]
  44. DOI : 10.1086 / 502449
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  45. Joint Committee on Vaccination and Immunisation (2006). Chapter 18 Hepatitis B (PDF). Immunisation Against Infectious Disease 2006 ( "The Green Book") (изд. 3rd edition (Chapter 18 revised 10 October 2007)). Edinburgh: Stationery Office. с. 164. ISBN 0-11-322528-8 .
  46. DOI : 10.1016 / j.tmaid.2006.04.004
    Цитирование заполнят автоматически через несколько минут. Вы можете запрохаты заполнения вне очереди или заполнить вручную
  47. O'Connor, John (2008-10-03). Hepatitis B Prevention - The Body . Body Health Resources Corporation. архив оригинала за 2009-02-08.
  48. Shi Z, Li X, Ma L, Yang Y (July 2010). Hepatitis B immunoglobulin injection in pregnancy to interrupt hepatitis B virus mother-to-child transmission-a meta-analysis. International Journal of Infectious Diseases: IJID: Official Publication of the International Society for Infectious Diseases 14 (7): e622-34. PMID 20106694 . doi : 10.1016 / j.ijid.2009.09.008 .
  49. Li XM, Shi MF, Yang YB, Shi ZJ, Hou HY, Shen HM, Teng BQ (November 2004). Effect of hepatitis B immunoglobulin on interruption of HBV intrauterine infection. World J Gastroenterol 10 (21): 3215-7. PMID 15457579 .
  50. Li XM, Yang YB, Hou HY, Shi ZJ, Shen HM, Teng BQ, Li AM, Shi MF, Zou L (July 2003). Interruption of HBV intrauterine transmission: a clinical study. World J Gastroenterol 9 (7): 1501-3. PMID 12854150 .
  51. Shi Z, Yang Y, Ma L, Li X, Schreiber A (July 2010). Lamivudine in late pregnancy to interrupt in utero transmission of hepatitis B virus: a systematic review and meta-analysis. Obstet Gynecol 116 (1): 147-59. PMID 20567182 . doi : 10.1097 / AOG.0b013e3181e45951 .
  52. http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/EB126/B126_R16-en.pdf
  • Вирусный гепатит В. НВ-вирусная инфекция. Изд. 2-е, доп. и перераб. / Герасун Б. А. - Львов, 2009. - 260 с.
  • Вирусные гепатиты. Энциклопедический словарь. Российско-украинское издание / Балаян М.С., Михайлов М. И. Под ред. Б. А. Герасун. - Львов: ЛДМУ, 2000. - 572 с. : Ил.
  • Вирусные гепатиты с парентеральным путем передачи: возбудители, маркеры инфекции, распространение и лабораторная диагностика: учеб. пособие. - Сумы: Сумский гос. ун-т, 2018. - 236 с.
  • Вирусные гепатиты в схемах, таблицах и рисунках. Пособие по проблеме вирусных гепатитов для врачей-интернов и слушателей ФПДО / Герасун Б. А., Грицко Р. Ю., Ворожбит О. Б., Герасун А. Б. - Львов Лига-Пресс, 2008. - 102 с., илюст.
  • Ш. Шерлок, Дж. Дули Заболевания печени и желчных путей (пер. С англ.) (Под ред. С. Г. Апросиной, Н. А. Мухина). - 1999, М. «ГЭОТАР Медицина». - 864 с. ISBN 5-88816-013-Х (рус.)